BPCO
Les broncho-pneumopathies chroniques obstructives

La réponse adaptative conserve la mémoire précise des antigènes solubles ou particulaires inhalés dans le poumon.

Pénétration des antigènes
Les antigènes peuvent pénétrer un épithélium intact au niveau des BALT (bronchial associated lymphatic tissue) ou pénétrer l'épithélium au niveau d'une lésion.
Les cellules dendritiques (situées à la base de l'épithélium ou dans la lamina propria) prennent ces antigènes et les transportent aux BALT ou aux ganglions lymphatiques régionaux.
L'antigène y est présenté à des groupes séparés de lymphocytes B ou T.
Le signal transmis d'un lymphocyte T CD4 à un lymphocyte B activé par le même antigène induit une prolifération des lymphocytes B et la production d'anticorps ; certaines de ces cellules B vont devenir des cellules mémoires.
Ces cellules retournent au site de la lésion.

Les sous-populations cellulaires
La sous-population Th2 des CD4 sécrète 
interleukine 4 qui conduit les cellules B à fabriquer des IgE, 
TGF-b (transforming growth factor) et interleukine 5 qui conduisent les cellules B à produire de l'IgA.
La sous-population Th1 des CD4 sécrète
interféron-g qui active les macrophages qui détruisent les particules phagocytées
Une sous-population de lymphocytes CD8 sécrète
interféron-g qui active les macrophages
Une autre population de lymphocytes CD8 cytotoxiques reconnaît les cellules nucléées infectées par des pathogènes intra-cellulaires et les détruit.

2 cytokines importantes (TNF-a ; interleukine 1b) initient et orchestrent la réponse innée en stimulant les cellules B et T ; les 2 induisent une réaction inflammatoire locale importante.
TGF-b est important dans la transition de la réponse immune inflammatoire au processus de réparation.
Seule l'interleukine 1b stimule le dépôt de collagène associé au processus de réparation.

Il est à noter que, dans la BPCO, on continue à observer une accumulation progressive des cellules de la réponse immunitaire innée et adaptative dans et autour des voies aériennes, une fibrose péribronchique et une hypersécrétuion muqueuse même après arrêt des facteurs de risque (sevrage tabagique).
Cela à amener certains auteurs à considérer qu'au-celà de l'effet toxique de la cigarette, du rôle de l'infection chronique, la BPCO pouvait devenir une maladie auto-immune dirigée contre des épitopes nouveaux ou altérés.

Effet systémique
Certaines de ces cytokines, générées au site de la lésion, ont une fonction endocrine et stimulent
l'hypothalamus pour induire la fièvre (TNF-a ; interleukine 1b)
le foie, pour augmenter la synthèse des protéines de la phase aiguë  (TNF-a ; interleukine 1b)
la moelle osseuse pour augmenter la production et la libération de leucocytes et de plaquettes.
Une exposition chronique à la fumée de cigarette augmente la production de protéines de la phase aiguë par le foie, la production et la libération de leucocytes.

Systèmes de défense broncho-pulmonaires

L'objectif est, ici, de réduire ce handicap et d'améliorer la qualité de vie. Cela passe par :

1/ Une prise en charge thérapeutique optimale appliquant les principes des recommandations

2/ Une réhabilitation respiratoire incluant
un entraînement à l’exercice,
une éducation, incluant les techniques de drainage bronchique si nécessaire,
un soutien psychologique et social.

3/ Une prise en charge de la nutrition
Elle est inadéquate chez 25 à 50% des malades atteints de BPCO.
Elle conduit à une dégradation fonctionnelle des muscles respiratoires.
L'état nutritionnel des patients est lié à la sensibilité aux exacerbations et au pronostic.
Malheureusement, les supplémentations nutritionnelles n'ont pas, aujourd'hui, fait la preuve de leur efficacité.

4/ Un traitement symptomatique de la dyspnée, lorsque c'est nécessaire
Quand elle persiste, sévère, malgré une prise en charge maximale, les opiacés peuvent être utiles, sous surveillance, et sans oublier le risque d'une dépression respiratoire.

La prévention est essentielle
C'est la suppression aussi complète que possible de tous les facteurs de risque, au premier rang desquels le tabac.
Elle est d'autant plus efficace que plus précoce, d'où l'importance du dépistage des formes initiales. La guérison du patient, avec disparition des signes fonctionnels et normalisation de tous les paramètres ventilatoires, peut être obtenue. C'est le cas chez les jeunes bronchitiques fumeurs qui voient disparaître leur toux et leur expectoration parallèlement à l'amélioration de leurs débits bronchiques.
Elle n'est jamais inutile, elle est même d'autant plus nécessaire que la maladie avance ; elle permet de diminuer la symptomatologie, le nombre de poussées évolutives, et d'arrêter ou ralentir la dégradation de la fonction respiratoire.

La prévention s'appuie sur :

  le sevrage tabagique : c'est le moyen théoriquement le plus accessible, pratiquement le plus difficile à mettre en œuvre mais toujours le plus efficace. Le médecin doit s'y impliquer par l'information qu'il dispense, l'exemple qu'il donne au patient.

l'éviction des facteurs professionnels : c'est plus difficile ; ils ne sont pas toujours identifiés, et le changement de poste de travail est souvent problématique.

la kinésithérapie      le drainage bronchique participe à la vacuité et à la propreté des bronches, limitant ainsi le risque de surinfection      indispensable            lors des épisodes d'exacerbation accompagnés d'une majoration de l'encombrement            à chaque fois qu'il existe un encombrement bronchique avec difficultés d'évacuation des sécrétions bronchiques et/ou gêne respiratoire       elle doit être pratiquée régulièrement après apprentissage du patient chez le kinésithérapeute.

les vaccinations :
     la vaccination anti-grippale : elle est recommandée du fait de la fréquence des infections virales à l'origine des surinfections bronchiques.
     la vaccination anti-pneumococcique : elle est recommandée car active sur les pneumocoques fréquemment rencontrés à l'origine des surinfections bronchiques.

les anti-oxydants : bien qu'il semble exister un lien entre la prise alimentaire d'anti-oxydants (fruits, légumes) et l'évolution des BPCO, leur prescription (N acétyl-cystéine) ne semble pas la modifier.

l'éradication des foyers infectieux dentaires, ORL est indispensable mais souvent négligée.

la stimulation immunitaire non spécifique : à base d'extraits bactériens divers ; ces médicaments ont été retirés du marché depuis le 24/10/2005

les cures climatiques, plutôt que thermales, dont il est difficile de connaître a priori l'efficacité.

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BPCO : surveillance minimale

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ON VOIT DONC QUE
	La prévention de la BPCO est la méthode la plus simple et la plus efficace.
	Elle nécessite cependant des démarches difficiles : diagnostic précoce, éviction complète des facteurs de risque. Elle est parfois mal comprise par le patient, tournée en dérision par sa famille et/ou son entourage.
	Le traitement symptomatique est complexe dans ses moyens dont aucun n'est par lui-même suffisant. Il doit de plus être adapté, surveillé dans son efficacité, sa tolérance et fréquemment réactualisé. Il peut paraître lourd au sujet car disproportionné par rapport à la gêne ressentie.
	L'éducation thérapeutique est essentielle, comme pour toute maladie chronique.
C'est pourquoi l'action thérapeutique qui, pour être efficace, doit être précoce et globale, nécessite en premier lieu la conviction du malade, mais aussi du médecin, dans sa mise en place et son suivi.
Et pour la recherche 5 grandes questions restent toujours ouvertes (Punturieri, 2008) pourquoi seule une minorité de fumeurs développent une BPCO cliniquement significative ? pourquoi y a t-il une si grande hétérogénéité dans la présentation des BPCO ? quelles voies physiopathologiques sont critiques et comment peut on les moduler par un traitement ? pourquoi la maladie continue t-elle à progresser même après l'arrêt de la maladie ? comment rendre réversible la lésion pulmonaire qui caractérise la BPCO ?

Réf : Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Eng J Med 2000;343:269-80 Global initiative for chronic obstructive lung disease, mise à jour juillet 2004 Pauwels RA, Buist AS, Calverley PMA, Jenkins CR, Hurd SS on behalf of the GOLD scientific committee: Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1256-76 Punturieri A, Croxton TL, Weinmann GG, Kiley JP. Chronic obstructive pulmopnary disease - A view from the NHLBI. Am J Respir Crit Care Med 2008;178:441-3 Sutherland ER, Cherniak RM. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Eng J Med 2004;350:2689-97