Allergie respiratoire |
| Créé le 15/07/1999 |
Auteur : A. Taytard |
(Mis à jour le 12/12/2007) |
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Sommaire
Allergie respiratoire
Physiopathologie |
| Rappels |
Classification
de Gell et Coombs |
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Type I : hypersensibilité
immédiate : IgE ; relargage de médiateurs par les mastocytes et les
basophiles 
atopie |
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Type II : hypersensibilité
cytotoxique : IgG et IgM avec intervention du complément |
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Type III :
immuns complexes circulants se déposant dans les capillaires |
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Type IV : hypersensibilité
à médiation cellulaire, retardée ; lymphocytes T |
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Modèles
de réactions allergiques |
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dermatite atopique |
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urticaire |
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angio-oedème |
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certaines allergies
médicamenteuses |
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Dès
l'instant de sa naissance, l'enfant
 respire
l'air de son environnement, avec ses aérocontaminants
mange
et boit les produits qui lui sont proposés
est
au contact cutané de son environnement, avec ses aérocontaminants |
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D'une
manière générale |
| La
cellule présentatrice d'antigène (cellule
dendritique, macrophage, lymphocyte
B) présente au lymphocyte T le peptide étranger lié au complexe majeur
d'histocompatibilité. |
| La
réponse de la cellule T à ce signal (prolifération, différenciation,
apoptose, développement de mémoire, cytotoxicité) dépend du sous-type
cellulaire, des récepteurs co-stimulés, du type de cellule présentatrice
d'antigène, des cytokines de l'environnement et des effets immunomodulateurs
même des lymphocytes T. |
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Modèle
: asthme allergique |
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Sensibilisation
: Première inhalation du pneumallergène
première réponse |
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captation
de l'allergène par les cellules dendritiques des voies aériennes, |
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migration des
cellules dendritiques vers les ganglions lymphatiques, |
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présentation
de l'antigène aux lymphocytes T (CD4+ ou helper) naïfs
(Th0) présentant un récepteur pour cet antigène (prédisposition
génétique) en
association avec le complexe majeur d'histocompatibilité classe II
Th2 sécrétion
d'IL-4 et IL-13, |
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activation
des lymphocytes B et sécrétion d'IgE, |
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fixation des
IgE sur les récepteurs IgE, |
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à
haute affinité des mastocytes tissulaires
et des basophiles circulants |
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à
basse affinité des lymphocytes, éosinophiles,
plaquettes et macrophages |
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lymphocytes
T mémoires. |
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Cette
phase est très importante ; elle a pour but d'augmenter l'efficacité
des défenses immunitaires face à une nouvelle exposition.
Mais toute erreur dans le développement du processus immunologique,
renouvelée à chaque exposition, conduit à des lésions cumulatives
du tissu agressé (nez, bronches, peau...).
La petite enfance est la période pendant laquelle s'initie la génération
de lymphocytes T mémoire spécifiques d'allergènes ; mais ce processus
peut être initié in utero par la fuite transplacentaire d'allergènes.
La cinétique de la maturation post-natale de la fonction Th1 est très
variable d'un sujet à l'autre, et particulièrement lente chez les enfants
à fort risque génétique d'allergie. |
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Crise
d'asthme : Inhalation du pneumallergène
+ rencontre de l'allergène et des récepteurs IgE spécifiques fixés
sur les mastocytes |
Réponse
inflammatoire allergique |
1/
Immédiate par activation des mastocytes et libération des médiateurs |
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préformés
(granules) : histamine, tryptase, protéoglycanes, facteurs chimiotactiques |
|
néoformés
(membrane) : métabolites de l'acide arachidonique (leucotriènes C4, D4,
E4), produits de la cyclo-oxygénase (prostaglandine D2, F2 ; thromboxane
A2), PAF (platelet activating factor), bradykinines |
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cytokines
: IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TNFa |
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ces médiateurs
provoquent : |
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contraction
du muscle lisse |
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vasodilatation |
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augmentation
de la perméabilité vasculaire |
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hypersécrétion
de mucus |
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activation
des récepteurs des cellules endothéliales et épithéliales
up-régulation des molécules d'adhésion avec attraction des éosinophiles
et basophiles. |
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2/
Retardée ou chronique |
|
entretenue
par les cytokines (cf tableau) et les neuropeptides libérés par
les lymphocytes Th2 |
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Autres
cytokines immunomodulatrices de l'inflammation dans l'asthme |
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Protéines
du surfactant |
|
surfactant
: mélange de phospholipides et de protéines du surfactant synthétisé
par les pneumocytes de type II et, à un moindre degré, par la cellules
de Clara. |
|
Le
surfactant a une fonction immunomodulatrice ; on trouve un taux
réduit
de surfactant protein A (SP-A) dans le liquide de lavage des asthmatiques |
|
Clara
cell 16 kDa protein (CC 16) : protège le tractus respiratoire contre
le stress oxydatif et l'inflammation ; le gène CC 16 a été retrouvé
dans une régions du chromosome
11 (11q) qui a une fonction anti-inflammatoire.
Les cellules de Clara sont les plus sensibles à l'agression et le CC
16 est un marqueur périphérique de leur intégrité. La mesure du CC 16
sérique est un test non invasif permettant de détecter les lésions dans
cellules de Clara ou l'augmentation de la perméabilité épithéliale dans
les agressions pulmonaires aiguës ou chroniques.
CC 16 sérique est :
diminué chez les sujets victimes de lésions chroniques liées au tabac
ou aux autres polluants
augmenté dans les maladies pulmonaires aiguës ou chroniques caractérisées
par une augmentation de la perméabilité des voies aériennes. |
|
Facteur
de croissance tissulaire b
(TGFb) : retrouvé
ans le LBA d'asthmatiques après une stimulation allergénique ; atténue
la réponse inflammatoire
remodelage
: induit la production de matrices intra-cellulaires comme le collagène
; puissant cytokine fibrokinétique ; stimule la synthèse du collagène
par les éosinophiles dans les voies aériennes des asthmatiques
contribue au développement de la fibrose associée au remodelage des
bronches dans l'asthme. |
|
Interféron
g
(IFN g)
: produit par les T CD4+ et CD8+ ; induit surtout par IL-12,
IL-18, endotoxines
; inhibé par IL-10
dont la production est, elle-même, inhibée par IFN g
; c'est une cytokine pro-inflammatoire qui stimule les leucocytes et
les cellules endothéliales ce qui conduit à l'up-regulation des molécules
d'adhésion, des molécules MHC et au priming de la production de IL-1,
TNF a et
IL-12 ; c'est le représentant majeur des cytokines Th1 ; réduit
la métaplasie
des cellules épithéliales en provoquant leur apoptose ; effet
immunomodulateur dans l'asthme. |
|
IL-10
: diminue l'inflammation par la down-regulation de nombreuses cytokines
Th1 et Th2 ; un recombinant
humain de l'IL-10 a été utilisé avec bénéfice dans le psoriasis,
mais avec une dépression immunologique induite. |
|
IL-16
: présent dans le LBA de bronches de sujets stimulés par l'histamine
ou les allergènes ; atténue la réponse de la bronche de l'asthmatique
en se liant au CD4+ dans la région qui active la stimulation des T lymphocytes
et, de là, l'inflammation T dépendante. |
| |
Réf :
 Busse
WW, Lemanske RF. Asthma. N Eng J Med 2001;344:350-62
Kay AB. Allergy and allergic diseases. N Eng J Med 2001;344:30-7
Lynch EL, Little FF, Wilson KC, Center DM, Cruickshank WW. Immunomodulatory
cytokines in asthmatic inflammation. Cytokine Growth Fact Rev 2003;14:489-502
Nel AE. T-cell activation through the antigen receptor. Part 1: Signaling
components, signaling pathways, and signal integration at the T-cell antigen
receptor synapse. J Allergy Clin Immunol 2002;109:758-70 |
Allergie
respiratoire
Interrogatoire
|
L'interrogatoire
 fondamental
 Doit
permettre de répondre à la question :
Y a-t-il une relation entre les symptômes observés et
une exposition aux pneumallergènes de l'environnement ?
UNITE
DE TEMPS ET/OU DE LIEU ? 
Exemple
de questionnaire structuré
Allergie
respiratoire
Tests cutanés allergologiques
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But
mettre en évidence une sensibilisation,
c'est à dire la présence d'anticorps spécifiques d'un allergène au niveau
des mastocytes cutanés (non synonyme d'allergie) |
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Contre-indications
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maladie symptomatique
(asthme +++) : auscultation ; DEP |
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médicaments
: ß-bloquants |
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Précautions |
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prick
tests effectués en routine avec les pneumallergènes les plus fréquents
: acariens, pollens de graminées et céréales, chat, blatte, alternaria
; |
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IDR
: permet la mesure d'un seuil de réactivité cutanée en utilisant des
concentrations croissantes d'allergènes
utilisée pour les venins d'hyménoptère ou les médicaments |
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papule, érythème |
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immédiate (15
min) ± retardée |
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mesure des
diamètres |
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interprétation
: comparaison des diamètres des papules provoquées par les contrôles
positifs, négatifs et les allergènes |
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Surveillance
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Les
tests cutanés peuvent être
effectués chez le nourrisson après s’être assuré que la peau de
l’enfant est réactive par un test à l’histamine ou au phosphate
de codéine. Ce sont les allergènes alimentaires qui apparaissent en
premier, avant les allergènes de l’environnement aérien. |
| |
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Il est recommandé de faire une enquête allergologique
 chez
tout asthmatique âgé de plus de 3 ans (A),
chez
tous les enfants de moins de 3 ans qui présentent des symptômes respiratoires
persistants et/ou récidivants et/ou sévères et/ou nécessitant un traitement
continu et/ou associés à des symptômes extra-respiratoires compatibles avec
une origine allergique, ce qui inclut l'allergie alimentaire (B).
Chez les enfants de moins de 3 ans, il est recommandé de tester
les pneumallergènes domestiques (acariens, chat, chien, pollens de graminées)
et certains trophallergènes (lait de vache, oeuf, arachide, soja, morue, noisette).
Une positivité des tests cutanés allergologiques à cet âge révèle le plus souvent
un facteur de risque de persistance des symptômes respiratoires plutôt qu'une
allergie vraie. De ce fait, elle nécessite rarement des évictions alimentaires
mais entraîne une nécessité de suivi respiratoire et allergologique. D'autres
pneumallergènes peuvent être testés en fonction de l'écologie locale et de
l'histoire clinique (C).
Après l'âge de 3 ans, il est recommandé de tester les pneumallergènes
domestiques : acariens, chat, chien, pollens d'arbre, de graminées,
d'herbacées (ambroise,
armoise, plantain), les moisissures les plus fréquemment impliquées
(aspergillus, alternaria, cladosporium). Les autres allergènes dont
les blattes seront testés
en fonction des données de l'interrogatoiire et des particularités
loco-régionales
(B).
Les pricks tests sont recommandés en première intention dans
le bilan allergologique (B).
Il est recommandé de
pratiquer un prick
test avec un témoin négatif (le diluant
qui sert à diluer les allergènes qui seront testés) et
un témoin positif (A),
répéter
les pricks tests si l'asthme persiste au cours de l'enfance ou si l'évolution
clinique n'est pas favorable (avis d'expert),
ne
pas répéter les pricks tests dans l'évaluation
de l'efficacité d'une immunothérapie spécifique (B),
retenir
une positivité du prick test à un allergène lorsque le
diamètre
de la papule est supérieur ou égal à 3mm (témoin
avec le diluant négatif)
(B),
confronter
le résultat d'un prick test à un allergène aux données de l'interrogatoire
et de la clinique (B).
Allergie
respiratoire
Asthme - Allergie
Biologie |
Hyperéosinophilie : elle n'est pas spécifique de
l'atopie
Il est recommandé de ne pas rechercher une hyperéosinophilie
sérique en première
intention chez un asthmatique (B).
IgE sériques
totales
Le dosage des IgE sériques totales n'est pas recommandé en pratique chez l'asthmatique,
sauf dans 2 situations cliniques : avant mise en place d'un traitement par
anti-IgE et lorsqu'une aspergillose broncho-pulmonaire allergique est suspectée
(A).
Le dosage répété des IgE sériques totales n'est pas recommandé dans le suivi
d'un asthme allergique (A) sauf lorsqu'un diagnostic d'aspergillose broncho-pulmonaire
allergique est posé (C).
Tests
multi-allergiques
Si la réalisation de prick-tests n'est pas
possible en première intention, il est recommandé de réaliser
un test multiallergénique. En cas de positivité, l'enquête
allergologique doit être poursuivie (C).
IgE sériques
spécifiques
Il est recommandé de ne pas pratiquer le dosage des IgE sériques spécifiques
d'un pneumallergène en pratique courante en première intention (A). Il est
recommandé de pratiquer ce dosage en cas de discordance entre les manifestations
cliniques
et les résultats des prick-tests ou lorsque les prick-tests ne peuvent être
réalisés ou interprétés (B).
Allergie
respiratoire
Asthme - Allergie
Tests de provocation |
Tests de provocation
Allergie
respiratoire
Allergènes respiratoires habituels
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pollens d'arbre |
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pollens de
graminées et d'herbacées |
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Pneumallergènes
per-annuels |
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acariens
: Dermatophagoïdes pteronyssinus ++ |
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Trophallergènes |
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Allergies croisées entre : |
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pollens d'arbre |
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pollens de
graminées |
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pollens
et aliments végétaux : 1-5 % des allergiues croiséees ; le plus souvent
l'allergie pollinique précède
l'allergie
alimentaire |
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Allergènes
les plus fréquents du monde occidental |
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acariens :
Dermatophagoïdes pteronyssinus : Der p1, Der p2 |
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chat : felis
domesticus : Fel d1 |
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bouleau : betula
verucosa : Ber v1 |
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phléole : phleum
pratense : Phl p1, Phl p5 |
|
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ambrosia :
ambrosia artemisiifolia : Amb a1, Amb a2, Amb a3,
Amb a5, Amb a6
ambrosia trifida : Amb t5 |
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hévéa : Hev
b1 |
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arachide :
Ara h1, Ara h2, Ara h3 |
Allergie
respiratoire
Allergie : diagnostic |
Diagnostic
Allergie
respiratoire
Démarche diagnostique allergologique |
Démarche diagnostique allergologique
Allergie
respiratoire
Traitements pharmacologiques des allergies |
| |
| Les
anti-histaminiques H1 |
| Antagonisme
compétitif de l’histamine sur les récepteurs H1.
D’un
point de vue pharmacologique, on distingue deux classes :
les
antihistaminiques H1 de 1ère génération, anticholinergiques
et sédatifs (somnolence)
les
antihistaminiques H1 de 2ème génération,
généralement dépourvus d’effet anticholinergique et peu ou pas sédatifs
(susceptibilités
individuelles
effet
sédatif chez 5 à 10 % des patients)
Dans le
domaine de l’allergologie, les anti H1 sont indiqués pour le
traitement symptomatique de
 rhinites
allergiques saisonnières et perannuelles
urticaire
conjonctivite
allergique
Pas d'effet
direct démontré sur l'asthme mais, en reperméabilisant le nez, améliorent
le conditionnement de l'air inhalé.
Les
contre-indications sont liées à l’action anticholinergique des antihistaminiques
de 1ère génération : hypertrophie prostatique, glaucome, myasthénie
pas
d'antihistaminiques pendant la grossesse
ou l’allaitement par principe et
en l’absence de données épidémiologiques fiables sur la question.
En
savoir plus... |
| |
| Les
cromones |
| Utilisées
en aérosols |
| Anti-inflammatoires
d'efficacité réduite |
| Utilisées
encore quelquefois chez l'enfant, pratiquement plus dans l'asthme de l'adulte |
| |
| Les
corticoïdes inhalés |
| L'inhalation
des corticostéroïdes permet |
une plus grande concentration
sur la cible bronchique ou ORL |
une pénétration systémique
très faible |
nette amélioration du rapport effets attendus/effets
secondaires |
| |
Les
corticostéroïdes inhalés sont l'élément essentiel du traitement
de fond de l'asthme |
| Ils
doivent cependant toujours être utilisés à la dose minimale nécessaire |
| |
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| |
|
Anticorps
monoclonaux anti-IgE |
Il
est recommandé de
réserver
le traitement par anti-IgE à l'asthmatique allergique persistant sévère
mal contrôlé, en plus du traitement conventionnel optimal (A).
confirmer
le diagnostic de sévérité de l'asthme (évaluation
du contrôle par questionnaire et exploration fonctionnelle respiratoire),
de s'assurer de la prise en charge des facteurs aggravants, de contrôler
l'adhésion au traitement avant de proposer le traitement par anti-IgE
(B). |
Réf :
Bousquet J, Cabrera P, Berkman N, Buhl R, Holgate S, Wenzel S, Fox H, Hedgecock S, Blogg M, Della Ciopa G. The effect of treatment with omalizumab, an anti-IgE antibody, on asthma exacerbations and emergency medical visits in patients with severe persistant asthma. Allergy 2005;60:302-8
Humbert M, Beasley R, Ayres J, Slavin R, Hebert J, Bousquet J, Beeh KM, Ramos S, Canonica GW, Hedgecock S, Fox H, Blogg M, Surrey K . Benefits of omalizumab as add-on therapy in patients with severe persistent asthma who are inadequately controlled despite best available therapy (GINA 2002 step 4 treatment): INNOVATE. Allergy 2005;60:309-16
|
|
|
Cas
particulier : le sujet âgé |
|
antihistaminiques
avec effets anticholinergiques : hypertrophie
prostatique, glaucome |
|
corticoïdes
: risque plus élevé d'ostéoporose, cataracte, ulcère |
Allergie
respiratoire
Asthme - Allergie
Immunothérapie spécifique |
Questions préalables
7
questions préalables |
1/
|
Peut-on
établir une relation de cause à effet entre la sensibilisation trouvée
et les symptômes observés ? |
2/ |
Le
sujet est-il mono-sensibilisé ? |
3/ |
Le
patient est-il à même de suivre un tel traitement ? |
4/ |
Les
autres traitements ont-ils été bien conduits ? (éviction ; traitements
médicamenteux) |
5/ |
L'asthme
est-il stable ? (VEMS > 70 % valeur théorique) |
6/ |
Existe
t-il une contre-indication ? (ß-bloquants ; grossesse pour l'induction
; immunodépression) |
7/ |
Quel
est l'âge du patient ? |
Réf
:
Modifié de D. Vervloet, 1996 |
Immunothérapie (désensibilisation) spécifique
(ITS)
Seule méthode pouvant prétendre agir sur le mécanisme
physiopathologique de base de l'allergie.
On pense que l'immunothérapie
spécifique induit des cellules T régulatrices spécifiques d'allergène
qui réduisent la réponse Th2 et la phase tardive de la réponse allergique.
Elle réduit aussi
la réponse IgE à l'allergène.
Elle induit une réponse IgG spécifique d'allergène ; ces allergènes
sont quelquefois appelés anticorps bloquants bien qu'il n'y ait pas
de preuve qu'ils bloquent la réponse allergique ni même qu'ils aient
un rôle psysiologique. La réponse IgG est sans doute liée à l'interleukine-10 et
au TGF-b générés
pendant la réponse T régulatrice.
|
| |
Principe |
|
phase d'induction et phase d'entretien |
|
Indications
dans l'allergie respiratoire |
|
monosensibilisation |
|
bon état
fonctionnel respiratoire stable |
| |
Méthodes |
| injectable |
|
|
solution
d'allergène lyophilisée
et standardisée |
|
injection sous-cutanée
stricte |
|
|
|
surveillance
30 min après l'injection
+++ |
Dans
le cas d'une allergie aux pneumallergènes, une désensibilisation spécifique
par voie injectable ne devra être mise en place qu'après l'âge de 5
ans (OMS). |
| |
| sub-linguale |
Chez les enfants et adolescents on peut attende une réduction significative des symptômes et de l’usage des médicaments, comparé à un placebo, dans la rhinite (Wilson, 2003 ; Penagos, 2006), dans l'asthme (Pajno, 2000 ; Penagos, 2008).
Chez l'adulte observe un effet sur les rhinites et rhino-conjonctivites allergiques, comparé à un placebo (Tonnel, 2004 ; Torres, 2002 ; Wilson, 2003). |
Réf :
Frew AJ, Smith HE. Sublingual immunotherapy. J Allergy Clin Immunol 2001;107:441-4
Frew
AJ. Sublingual immunotherapy. N Eng J Med 2008;358:2259-64
Pajno GB, Morabito L, Barberio G, Parmiani S. Clinical and immunologic effects of long-term sublingual immunotherapy in asthmatic children sensitized to mites: a double-blind, placebo-controlled study. Allergy 2000;55:842-9
Penagos M, Compalati E, Tarantini F, Baena-Cagnani R, Huerta J, Passalacqua G, Canonica GW. Efficacy of sublingual immunotherapy in the treatment of allergic rhinitis in pediatric patients 3 to 18 years of age: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled, double-blind trials. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97:141-8
Penagos M, Passalacqua G, Compalati E, Baena-Cagnani CE, Orozco S, Pedroza A, Canonica GW. Metaanalysis of the Efficacy of Sublingual Immunotherapy in the Treatment of Allergic Asthma in Pediatric Patients, 3 to 18 Years of Age. Chest 2008;133:599-609
Tonnel AB, Sherpereel A, Douay B, Mellin B, Leprince D, Goldstein N, Delecluse P, Andre C . Allergic rhinitis due to house dust mites: evaluation of the efficacy of specific sublingual immunotherapy. Allergy 2004;59:491-7
Torres Lima M, Wilson D, Pitkin L, Roberts A, Nouri-Aria K, Jacobson M, Walker S, Durham S. Grass pollen sublingual immunotherapy for seasonal rhinoconjunctivitis: a randomized controlled trial. Clin Exp Allergy 2002;32:507-14
Wilson DR, Torres Lima M, Durham SR. Sublingual immunotherapy for allergic rhinitis. Cochrane review. The Cochrane Library 2003;issue 2:Oxford: update software |
| |
|
Recommandations |
|
Il
est recommandé de
ne
pas réaliser une ITS avec plus de 2 allergènes appartenant à des familles
différentes (B).
réaliser
une ITS avec des allergènes pour lesquels une efficacité et une sécurité
ont été démontrés (acariens, pollens de graminées,
de bouleau et d'ambroisie) (B)
ne
proposer l'ITS que chez des asthmatiques contrôlés
ayant une fonction ventilatoire proche de la normale (VEMS > 70
% de la théorique) compte
tenu du risque d'effets secondaires, en particulier de bronchospasme
notamment pendant la phase de montée des doses (A).
|
| |
|
|
On
peut attendre |
|
une
amélioration modérée des
symptômes |
|
une
diminution modérée du besoin
médicamenteux |
|
un
effet très modéré sur l'hyper-réactivité bronchique |
|
aucun
effet sur la fonction respiratoire |
| |
|
Allergie
respiratoire
Allergie/Asthme
Facteurs de risque/Facteurs protecteurs |
Génétique
Rhinite
Il existe une relation étroite entre la rhinite allergique, l'hyper-réactivité
bronchique et l'asthme allergique.
Les voies aériennes supérieures et sous-glottiques
forment
un
continuum anatomique
et les 2 maladies peuvent être 2 illustrations du même phénomène allergique.
Mais les symptômes bronchiques peuvent aussi être liés à l'inhalation de
produits d'origine ORL (leucotriènes, cellules inflammatoires) capables d'initier
la réponse inflammatoire bronchique.
L'immunothérapie, en agissant sur la rhinite, peut prévenir l'apparition
de l'asthme chez l'enfant et réduire le nombre de nouvelles sensibilisations.
|
Réf :
Möller C, Dreborg S, Ferdousi HA, Halken S, Host A, Jacobsen L et al. Pollen
immunotherapy reduces the development of asthma in children with
seasonal rhinoconjonctivitis (The PAT-study). J Allergy Clin Immunol 2002;109:251-6 |
Tabagisme
voir asthme - épidémiologie
Allergènes
Si l'exposition précoce aux allergènes favorise la production d'IgE contre
ces allergènes, il est peu probable que cela induise le développement d'un asthme.
Infections
voir
asthme - épidémiologie
Environnement : autres facteurs
de risque
| Réf
:
von
Mutius E. Influences in allergy: Epidemiology and the environment. J
Allergy Clin Immunol 2004;113:373-9 |
Nutrition
et obésité
voir asthme - épidémiologie
Vaccinations (relations avec
l'allergie)
Effets immédiats : réactions allergiques à certains
composants.
Effets à long terme : ils peuvent être doubles
directs : cf supra
indirects
: par réduction de l'exposition de l'organisme aux infections invasives dont
on pense qu'elles renforcent la réponse TH1 et la mémoire immunitaire favorisant
ainsi la maturation normale du système immunitaire.
vaccination
contre la coqueluche
nombreux biais de sélection dans les populations étudiées
pas de conclusion
vaccination
contre la rougeole
aucune preuve que cette vaccination soit liée positivement ou négativement
à l'asthme.
BCG
Les résultats obtenus avec le BCG ou avec Mycobacterium vaccae sont
contradictoires.
Aucune influence n'a été retrouvée chez les scandinaves, les allemands ou dans
l'étude ISAAC.
Le BCG peut conférer une protection aux individus issus de régions non-tempérées
(long passé d'environnement infectieux) : forte protection observée chez les
enfants immigrants vaccinés pendant la première semaine de vie.
L'effet peut varier en fonction du groupe ethnique : l'allèle associé à l'augmentation
des maladies inflammatoires TH2 a été trouvé plus fréquemment dans les populations
originaires des régions tropicales.
L'effet peut exister dans les familles à fort risque.
On ne sait pas si l'effet est dû à une seule injection ou s'il est cumulatif
sur plusieurs doses.
| Réf
:
Anderson
HR, Poloniecki JD, Strachan DP, Beasley R, Björksten B, Asher MI for
the ISAAC Phase I study group. Immunization and symptoms of atopic
disease in children: Results from the international study of asthma
and allergies in childhood. Am J Public Health 2001;91:1126-9
Camporota
L, Corkhill A, Long H, Lordan J, Stanciu L and al. The effects
of mycobacterium vaccae on allergen-induced airway responses in atopic
asthma. Eur Respir J 2003;21:287-93
Krause
TG, Hviid A, Koch A, Friborg J, Hjuler T, Wohlfahrt J, Olsen OR, Kristensen
B, Melbye M. BCG vaccination and risk of atopy. JAMA 2003;289:1012-5
Marks
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Hertzen LC, Haathela T. Immunization and atopy: Possible implications
of ethnicity. J Allergy Clin Immunol 2004;113:401-6 |
Asthme/allergie
prévention
Il est recommandé
de
faire une éviction des allergènes responsables, la plus globale possible,
chez l'enfant allergique asthmatique (B). Bien qu'il n'y ait pas encore de
données suffisantes chez l'adulte allergique asthmatique, l'éviction des allergènes
est recommandée (B) ;
faire,
lorsque l'éviction est proposée, une éviction la plus globale possible
des acariens dans la chambre en cas d'asthme allergique aux acariens en fonction
de la charge allergénique (C) ;
se
séparer du chat, du chien ou de tout autre animal de compagnie en cas d'asthme
allergique à l'animal ou de maintenir l'animal en dehors du lieu d'habitation.
Lorsque l'éviction n'est pas possible, aucune technique n'a démontré son
efficacité (C) ;
évaluer
la charge allergénique en acariens au domicile avant de proposer des mesures
d'éviction (C).
La part de l'allergie dans
l'asthme reste très discutée,
varie selon les critères diagnostiques retenus, et concerne sans doute
entre 35 et 40 % des malades asthmatiques.
NB :  RMO
A lire
- Interactions
sensibilisation allergénique- polluants : approche expérimentale
- Facteurs
prédisposants à l'atopie
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La 
