Exacerbation de BPCO
Physiopathologie |
| Créé le 16/01/2003 |
Auteur : A. Taytard |
(Mis à jour le 18/08/2007) |
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Sommaire
- Etat stable
- Exacerbation
- apparition ou majoration d'une dyspnée
- augmentation du volume de l'expectoration
- modification de l'expectoration devenant purulente
- Rôle des agents infectieux
- bactéries
- virus
- germes atypiques
- Rôle de la pollution
L'exacerbation de BPCO se développe sur un état stable
marqué par une
inflammation des voies aériennes
jusqu'aux alvéoles.
I - Inflammation
II - Les symptômes
 Apparition
ou majoration d'une dyspnée
 augmentation
de l'activité métabolique/catabolique
processus
inflammatoire systémique  fièvre augmentation
des besoins d'oxygène augmentation
du volume courant et de la fréquence respiratoire
rétrécissement du calibre des voies aériennes
lésions muqueuses, augmentation de la réactivité/bronchospasme
infiltration par des cellules inflammatoires : recrutement
d'éosinophiles,
lymphocytes CD4+, neutrophiles
fuite protéique
augmentation des sécrétions et de leur viscosité, bouchons muqueux
aggravation
de l'hétérogénéité du rapport ventilation/perfusion (effet
shunt aggravé par l'obstruction bronchique)
Augmentation
du volume de l'expectoration
hypertrophie des glandes muqueuses
hyperplasie des cellules caliciformes
dégranulation des cellules caliciformes
Modification
de l'expectoration devenant "purulente"
recrutement d'éosinophiles : non dégranulés et non associés à une
augmentation de l'expression d'IL-5 contrairement à l'asthme
recrutement de neutrophiles : dégranulation et relargage
d'élastase et autres protéinases dont des myélopéroxidases
couleur verte des neutrophiles ; associé à LTB4 et TNFa
(augmentation de la migration et de l'activation)
Réf
:
 Bhowmik A,
Seemungal TA, Sapsford RJ, Wedzicha JA. Relation of sputum
inflammatory markers to symptoms and lung function changes in COPD
exacerbations. Thorax 2000;55:114-20
Gompertz S,
O'Brien C, Bayley DL, Hill SL, Stockley RA. Changes in bronchial
inflammation during acute exacerbations of chronic bronchitis. Eur
Respir J 2001;17:1112-9
Sapey
E, Stockley RA. COPD exacerbations 2: Aetiology. Thorax 2006;61:250-8 |
III - Rôle
des agents infectieux
Les infections des voies respiratoires
chez les
fumeurs qui ont déjà une BPCO accélèrent le déclin du VEMS (Donaldson, 2002).
bactéries
1/3 des patients sont colonisés à l'état stable
On retrouve : H. Influenzae ; S.
Pneumoniae
Leur rôle dans la progression de la maladie est mal connu (Donaldson)
Ces infections se résolvent le plus souvent spontanément
difficulté de démontrer l'efficacité des antibiotiques
Les antibiotiques semblent cependant utiles (Anthonisen ; Saint, 1995) en diminuant
le
risque d'aggravation et de rechutes
virus
Environ 50% des exacerbations sont liées à une infection
virale
des voies aériennes supérieures.
Ils
provoquent
une
perte
de
l'épithélium
cilié,
une
augmentation
de la
production de mucus, l'accumulation de cellules nécrotiques dans la lumière
bronchique, une augmentation de l'exsudation plasmatique.
L'aggravation symptomatique d'une exacerbation d'origine virale dure plus longtemps
que celle observée avec les batéries.
Base de la surinfection bactérienne ; environ 25% des patients hospitalisés pour
BPCO ont une co-infection virale et batérienne et leurs exacerbations sont plus
sévères.
germes atypiques
On retrouve fréquemment Chlamydia Pneumoniae, plus rarement
Mycoplasma Pneumoniae
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Réf :
Donaldson GC,
Seemungal TAR, Bhowmik A, Wedzicha JA. Relationship between
exacerbation frequency and lung function decline in chronic obstructive
pulmonary disease. Thorax 2002;57:847-52
Hirschmann JV. Do
bacteria cause exacerbations of COPD? Chest 2000;118:193-203
Murphy
TF et al. The role of bacteria in exacerbations of COPD - A constructive
view. Chest 2000;118:204-9
Patel IS,
Seemungal TAR, Wilks M, Lloyd-Owen SJ, Donaldson GC, Wedzicha JA. Relationship
between bacterial colonisation and the frequency, character, and severity
of COPD exacerbations. Thorax 2002;57:759-64
Saint S,
Bent S, Vittinghoff E, Grady D. Antibiotics in chronic obstructive
pulmonary disease exacerbations. A meta-analysis. JAMA 1995;273:957-60
Sethi S,
Evans N,Grant BJB, Murphy TF. New strains of bacteria and
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J
Med 2002;347:465-71
Wilson R. Evidence
of bacterial infection in acute exacerbations of chronic bronchitis. Sem Respir Inf 2000;15:208-15 |
IV - Rôle
de la pollution
Démontré par de nombreuses enquêtes épidémiologiques
(SO2, NO2, ozone, particules).
Réf :
Atkinson RW,
Anderson HR, Sunyer J, Ayres J, Baccini M, Vonk JM, Boumghar A, Forastiere
F, Forsberg B, Touloumi G, Schwartz J, Katsouyanni K. Acute effects
of particulate air pollution on respiratory admissions: Results from
APHEA 2 project. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1860-6
Fusco D,
Forastière F, Michelozzi P, Spadea T, Ostro B, Arcà M, Perucci CA. Air
pollution and hospital admissions for respiratory conditions in Rome,
Italy. Eur Respir J 2001;17:1143-50
White
AJ, Gompertz S, Stockley RA. Chronic obstructive pulmonary disease.
6: The aetiology of exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease. Thorax 2003;58:73-80
|
V - Embolie
pulmonaire
Sa fréquence est controversée (3 à 25%)
chez des patients hospitalisés
avec une exacerbation sévère
d'origine inconnue, ce qui n'est pas en faveur de sa recherche systématique.
Réf :
Rutschmann OT, Cornuz J, Poletti P-A, Brivedaux P-O, Hugli OW, Qanadli SD, Perrier
A. Should pulmonary embolism be suspected in exacerbation of chronic
obstructive pulmonary disease? Thorax 2007;62:121-5
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