Manifestations respiratoires de la
maladie rhumatoïde |
| Créé le 09/05/2000 |
Auteur : A. Taytard |
(Mis à jour le 20/06/2008) |
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Sommaire
- Atteinte pleurale
- Atteintes parenchymateuses
- Atteinte bronchique
- Manifestations respiratoires iatrogènes
- Examens complémentaires initiaux
Prévalence : 1% de la population
générale
La survie médiane est réduite de 10 ans environ par rapport à la population
générale sans changement sur les 40 dernières années.
La mortalité est surtout due aux formes extra-articulaires (poumon,
coeur, vaisseaux).
La maladie rhumatoïde atteint
surtout la femme de 40 ans et plus.
Elle se caractérise par des atteintes articulaires chroniques,
volontiers bilatérales, à prédominance distale, destructrices et
déformantes.
Manifestations pleuro-pulmonaires plus fréquentes chez l'homme, touchent
tous les compartiments anatomiques du poumon, apparaissent dans les 5 ans
après les manifestations initiales, responsables de 10-20 % de
la mortalité totale.
Anomalies pulmonaires infra-cliniques
et infra-radiologiques chez 50 % des patients.
Un syndrome restrictif est observé chez 5-15 % des patients mais la baisse
de diffusion du CO est observée chez plus de 50 % des malades.
Les anomalies scannographiques ne sont liées ni aux symptômes ni à la fonction
respiratoire.
Les atteintes des petites voies aériennes sont associées aux bronchectasies,
aux images en verre dépoli et au piégeage gazeux.
Le lavage bronchiolo-alvéolaire jour un rôle important dans le diagnostic
différentiel
: infections, réactions aux médicaments, co-morbidités, cancers.
Le tabac joue un rôle dans l'apparition de la maladie, dans son évolution
et dans la résistance au traitement (Klareskog, 2007 ; Hyrich, 2006
; Pedersen, 2006 ; Turesson, 2006).
Les causes de mortalité sont, dans l'ordre : infectieuses (environ 20 %)
; cardio-vasculaires (environ 17 %) ; pulmonaires (environ 10 %).
 Atteinte pleurale |
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C'est la manifestation respiratoire
la plus fréquente de la maladie rhumatoïde.
2 aspects principaux : épanchement pleural, fibrose pleurale ; on
peut aussi observer empyème, chylothorax, fibrothorax
L'épanchement est souvent asymptomatique, habituellement unilatéral,
abondance faible à modérée.
Liquide pleural : titre élevé de facteur rhumatoïde
Dans les 3/4 des cas, elle guérit spontanément en moins de 3 mois sous
anti-inflammatoires non stéroïdiens ou cortisone ; sinon envisager
ponction pleurale et/ou corticoïdes intra-pleuraux, voire décortication
en cas d'épaississements importants générant un syndrome restrictif. |
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| Atteinte
vasculaire pulmonaire : isolée très exceptionnelle |
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| Atteintes parenchymateuses |
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 Nodules rhumatoïdes |
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Manifestation plus rare
Ils sont plus fréquemment observés depuis la TDM thoracique.
Imagerie : opacités arrondies, quelquefois excavées, de 5 à 50
mm de diamètre, touchant plutôt la périphérie pulmonaire et les bases.
S'excavent dans 25 % des cas  complication : pneumothorax
Évolution imprévisible : multiplication, augmentation de taille, disparition
spontanée
 syndrome de
Caplan Colinet : association PR nodulaire/exposition à la silice
Ils posent surtout un problème de diagnostic différentiel |
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Maladies
infiltratives diffuses du poumon |
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Elles ont les caractéristiques
cliniques, radiologiques et fonctionnelles des maladies infiltratives diffuses pulmonaires.
Elles touchent non seulement l'interstitium pulmonaire mais aussi l'espace
alvéolaire, les bronches périphériques et les vaisseaux.
Apparition tardive de la dyspnée d'effort due à l'impotence fonctionnelle
articulaire des malades.
Sérologie rhumatoïde généralement fortement positive.
A la TDM on observe, le plus souvent : UIP (pronostic plus mauvais, faible
réponse aux corticoïdes) ; NSIP ; pneumonie organisée ; fibrose
Elles évoluent lentement et sont cortico-sensibles.
En cas d'échec de la corticothérapie : azathioprine, cyclophosphamide, méthotrexate.
Meilleur pronostic que la MID idiopathique : 70 % de survie à 5 ans.
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| Atteinte
bronchique |
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Bronchiolite
oblitérante |
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Elles sont d'évolution sévère
avec dyspnée rapidement invalidante.
La TDM thoracique montre des signes de distension parenchymateuse.
On observe un trouble ventilatoire obstructif sévère, non réversible rapidement
compliqué d'une hypoxémie. |
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Dilatations
des bronches
Observées dans 3 à 5 % des PCE |
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Arthrite crico-arythénoïdienne
: dysphonie, douleur |
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| Infections opportunistes |
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tuberculose et mycobactéries
atypiques |
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nocardiose, aspergillose,
pneumocystose |
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pneumonie à cytomégalovirus |
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| Manifestations respiratoires
iatrogènes |
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Sels d'or |
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Apparaissent entre le 3ème
et le 6ème mois de traitement
Toux, dyspnée progressives dans un contexte fébrile
Râles crépitants inconstants
Imagerie : images réticulo-nodulaires ou infiltratives
EFR : syndrome restrictif
Évolution spontanément et rapidement favorable après l'arrêt du traitement |
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D-pénicillamine |
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 Bronchiolite oblitérante |
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Atteint les femmes
Apparition rapidement progressive de toux et dyspnée
Râles crépitants et sibilants
Imagerie : normale
EFR : trouble obstructif majeur, non réversible, hypoxémie sévère
Plus de 50% de décès par insuffisance respiratoire malgré la corticothérapie |
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Pseudo-syndrome de Goodpasture |
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Pneumopathies diffuses |
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Salazopyrine (sulfasalazine) |
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Toux, dyspnée accompagnée de
fièvre dans 50% des cas
Auscultation normale
Imagerie : infiltrats multiples prédominant aux sommets et en périphérie
EFR : plus souvent syndrome obstructif que restrictif
Régression complète de la symptomatologie à l'arrêt du traitement |
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Méthotrexate |
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Léflunomide (Arava®)
: antimétabolite ; immunosuppresseur puissant inhibiteur des lymphocytes
T : infections à germes opportunistes intracellulaires, aspergilloses
invasives
arrêt du traitement et "lavage" par cholestyramine ou charbon
actif pour éviter l'accumulation |
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anti-TNF
a :
3 types
infliximab (Rémicade®) : anticorps dirigé contre le récepteur
membranaire
adalimumab (Humira®) : idem
étanercept (Enbrel®) : récepteur soluble qui neutralise la
cytokine avant sa liaison avec le récepteur membranaire
Ces médicaments peuvent provoquer des pleuro-péricardites et des
infiltrats pulmonaires.
Le TNF a est
un médiateur majeur des défenses
anti-infectieuses de l'organisme. L'anti-TNF
a inhibe l'immunité cellulaire, la réaction
inflammatoire et la formation du granulome.
Risque :
-
infections bactériennes sinusiennes et bronchiques ;
-
infections opportunistes à germes intracellulaires ;
-
tuberculose : graves, localisations devenues rares (miliaire,
extra-thoraciques), absence de granulome ; risque de tuberculose
multiplié par 5 avec la maladie rhumatoïde, par 20 si traitement par
TNF a.
Prise en charge : recommandations
AFSSAPS |
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| Examens complémentaires
initiaux |
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sanguins : VS, CRP (élevées) ;
EPP ; hémogramme (anémie) ; uricémie ; calcémie ; bilan hépatique ;
bilan rénal ; auto-anticorps (facteur rhumatoïde : Waaler-Rose, latex ;
auto-anticorps anti-kératine, antifillagrine ; anticorps antinucléaires) |
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imagerie : radiographie
articulations, thorax |
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liquide articulaire |
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Réf :
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Hyrich KL, Watson KD, Silman AJ, Symmons DP; British Society for Rheumatology
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