Corticostéroïdes

Les corticoïdes diffusent à travers la membrane cellulaire et se lient aux récepteurs glucocorticoïdes dans le cytoplasme. Ce complexe parvient rapidement dans le noyau où il se lie à l'ADN et agit sur la transcription des gènes.

Les corticoïdes ont 2 modes d'action
génomique : effet suppresseur sur les gènes qui encodent la synthèse de protéines inflammatoires, activateur sur les gènes qui encodent la synthèse des protéines anti-inflammatoires (annexine-1, interleukine-10...) et d'autres protéines (récepteur b2-adrénergiques), avec un délai d'action de 4-12h voire plus ;
non-génomique : spécifique par une interaction avec des récepteurs de membrane ou cytoplasmiques ou non spécifique avec la membrane elle-même, des canaux ioniques (K+, Ca++), enzymes ou transporteurs ; cette réponse est très rapide (minutes), passagère (environ 30 min) et dose-dépendante. Ces sites récepteurs ont été retrouvés sur les membranes des cellules musculaires lisses des vaisseaux bronchiques. Cet effet est à l'origine de la vasoconstriction de la muqueuse des voies aériennes, ce qui peut diminuer la clairance des bronchodilatateurs.

Les corticoïdes ont une triple action
anti-inflammatoire
up-régulation (augmentation de la synthèse et/ou restauration de la fonction) des récepteurs b2  potentialisent l'effet des ß2-agonistes sur le muscle lisse
vasoconstriction réduction de la production de mucus

Réf : Barnes PJ, Adcock IM. How do corticosteroids work in asthma? Ann Intern Med 2003;139:359-70

Corticostéroïdes par voie locale

Corticostéroïdes systémiques

Effets secondaires des corticostéroïdes

Syndrome de sevrage

A lire

- Interaction des ß2-mimétiques et Corticoïdes
- Éléments du rapport bénéfice/risque des corticoïdes inhalés