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Ce tableau a été décrit par Hinson et Pepys. |
Maladie inflammatoire liée à une réponse immunologique vis-à-vis d'Aspergillus
fumigatus localisé au niveau de l'arbre bronchique. |
D'autres espèces peuvent être en cause. |
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Clinique (variable
et peu spécifique) |
Le plus souvent dans les 5ème
et 6ème décades |
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Asthme |
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fréquent |
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souvent ancien |
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souvent cortico-dépendant |
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peut aussi s'observer
dans la mucoviscidose, les autres causes de DDB, les bronchopathies chroniques,
les fibroses |
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Signes généraux |
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fébricule |
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amaigrissement |
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Signes fonctionnels respiratoires |
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toux |
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expectoration de bouchons
muqueux brun ; bronchiolithes |
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dyspnée progressive |
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douleurs pleurales et hémoptysies fréquentes |
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Signes physiques respiratoires |
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sibilants |
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ronchi diffus |
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quelquefois râles crépitants |
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| Biologie |
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Élévation
des
IgE totales (> 1000 UI/ml) et des IgE spécifiques anti-Aspergillus fumigatus |
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Anticorps
précipitants anti-Aspergillus fumigatus ; cinétique suit les
exacerbations ; retrouvés chez 9-25 % des asthmatiques, 8 des
pathologies respiratoires chroniques non-asthmatiques |
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Quelquefois
associée à une mutation du gêne CFTR (Marchand, 2001) |
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| Tests cutanés |
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Positifs pour Aspergillus
fumigatus ; critère majeur mais peu spécifique (positif dans 1-2 % de la
population générale et chez 15-40 % des asthmatiques) |
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Imagerie |
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Infiltrats
transitoires migrateurs uni ou bilatéraux, touchant surtout les lobes supérieurs,
pouvant évoquer un syndrome de Löffler |
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Opacités
en rail, hilifuges, transitoires liés à l'épaississement de la paroi bronchique |
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Condensations,
atélectasies ou opacités en bandes liées aux bouchons muqueux |
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Dilatations des bronches
plutôt proximales
apparaissant au cours de l'évolution ; cette localisation peut aussi s'observer
dans la mucoviscidose, l'hypogammaglobulinémie, la maladie
cilaire, le
syndrome de Mounier-Kuhn (trachéo-broncho-mégalie) |
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Endoscopie bronchique
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Inflammation
bronchique diffuse |
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Hyper-sécrétion épaisse, filante, blanchâtre ou brunâtre |
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Bouchon muqueux |
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Lavage
bronchiolo-alvéolaire : alvéolite à éosinophiles (5-10%) |
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Evolution |
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Par
exacerbations |
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Rémission :
pas de réapparition des symptômes cliniques et radiologiques 6 mois après l'arrêt de
la corticothérapie |
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Traitement
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Éviction de tout
foyer repéré dans l'environnement |
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Corticothérapie générale quelquefois
nécessaire (asthme instable) (0,5 mg/kg/j équivalent
prednisone) puis
sevrage sur 3 à 6 mois une fois l'asthme stabilisé, les anomalies radiographiques
disparues et les IgE sériques totales effondrées |
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Rôle des
médicaments antifongiques controversé ; l'itraconazole peut être utile pour les asthmes
cortico-dépendants (Stevens, 2000) |
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Surveillance |
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première année : radiographie thoracique et
IgE totales sériques mensuelles |
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au-delà : suivi semestriel |
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